http://asu.mybb.ru/ sportforum ru-ru Wed, 26 Mar 2014 04:08:15 +0400 MyBB/mybb.ru http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=10#p10 <p>Терминология:</p> <p>BMR&#160; (Basal metabolic rate)&#160; - базовый метаболизм, базовое количество калорий, которое позволяет человеку функционировать, например, находясь в коматозном состоянии.<br />NEAT (Non-exercise associated thermogenesis) - количество калорий, которое нужно прибавить за счет не спортивной дневной активности (стирка, разговоры, прогулки, работа, поход за покупками и т.д).<br />EAT (Exercise associated thermogenesis) - количество калорий, которое нужно прибавить за счет спорта. Нужно понимать, что это не добавит кучу калорий тем, кто не занимается по 1-2 часа в день несколько раз в неделю, 30 минут неспешных занятий на эллипсе не сильно помогут :)<br />TEF (Thermogenic effect of feeding)&#160; - термогенный эффект еды (сколько калорий тратится на усвоение и переваривание пищи). ЧАСТОТА ПРИЕМОВ ПИЩИ - НЕ ВАЖНА (вот так вот, большими буквами). Не важно, едите ли Вы три раза в день по 600кк или 6 раз в день по 300 - в итоге будет высчитываться процент от общей калорийности - 1800 калорий. Варьируется в зависимости от состава макронутриентов в Вашем питании и содержания волокнистой пищи. Чем больше Вы потребляете белка, углеводов и волокна (клетчатки?) - тем выше TEF. Чем больше жиров - тем ниже.<br />TEE (Total Energy Expenditure) - общее количество необходимых Вам калорий (BMR + EAT + NEAT + TEF)</p> <p>Итак, сколько же Вам нужно?</p> <p>Это зависит от множества параметров:<br />- возраст и пол (в большинстве случаев мужчинам нужно потреблять больше, чем женщинам)<br />- общий вес и мышечная масса (чем больше мышц - тем больше нужно/можно)<br />- физиологоческий статус (здоровый, болеющий, травмированный, беременный или растущий организм)<br />- гормоны<br />- уровень спортивной активности<br />- дневная активность<br />- рацион питания</p> <p>Самый простой метод подсчета основан на калориях из расчета на килограмм веса.</p> <p>- 26 - 30 кк в день на килограмм веса - для обычных здоровых людей с сидячим образом жизни и небольшой физической активностью<br />- 31 - 37 кк - для тех, кто занимается средне-интенсивной физической активностью 3-5 раз в неделю<br />- 38 - 40 кк - для тех, у кого высоко активная работа или очень активный образ жизни<br />Для тех, кто занимается СИЛОВЫМ тренингом (атлеты), количество больше (и обратите внимание на количество тренировок в неделю):<br />- 41 - 50 кк - для тех, кто МНОГО занимается силовым тренингом (к примеру, 15-20 часов в неделю)<br />- 50 и больше - для тех, кто занимается силовым/экстремальным тренингом</p> <p>Далее приведены несколько формул, позволяющих подсчитать BMR и с учетом физ. активности высчитать финальную калорийность - TEE.</p> <p>1. Формула Харриса-Бенедикта:</p> <p>Эта формула часто встречается в рунете, ее же дают в программе Insanity, по которой я занималась. Проблема с ней в том, что она основана на исследовании, в котором участвовали молодые, ведущие активный образ жизни мужчины в холодных лабораториях много лет назад (1919), и она дает большее количество калорий, чем на самом деле нужно, особенно в случаях, если у вас лишний вес. Собственно, мне она на начало Инсейнити выдавала около 2500 калорий, если я правильно помню, при такой калорийности мне ну никак не худелось, я изменила тогда на границу 1600-1800.</p> <p>Для мужчин: BMR = 66 + [13.7 x вес (кг)] + [5 x рост (см)] - [6.76 x возраст (в годах)]<br />Для женщин: BMR = 655 + [9.6 x вес (кг)] + [1.8 x рост (см)] - [4.7 x возраст (в годах)]</p> <p>2. Формула Миффлина - Сан Жеора</p> <p>Разработана в 90-х годах 20 века. Более подходящая и более реалистичная для сегодняшнего образа жизни и питания. Но и она не берет в расчет разницу между различным процентом жира. Считается, что эта формула тоже несколько завышает потребности в калориях.</p> <p>Для мужчин: BMR = [9.99 x вес (кг)] + [6.25 x рост (см)] - [4.92 x возраст (в годах)] + 5<br />Для женщин: BMR = [9.99 x вес (кг)] + [6.25 x рост (см)] - [4.92 x возраст (в годах)] -161</p> <p>3. Формула Кэтча - МакАрдла:</p> <p>Считается наиболее точной из ей подобных формул, но для того, чтобы ей воспользоваться, нужно знать свой процент жира.</p> <p>BMR = 370 + (21.6 x LBM)<br />Где LBM = [вес (кг) x (100 - %жира)]/100</p> <p>Чтобы получить финальное значение своей дневной калорийности, нужно умножить полученный BMR на коэффициент, который будет соответствовать вашей физической активности.</p> <p>1.2 = сидячий образ жизни, сидячая работа, очень мало или отсутствие спортивных занятий<br />1.3-1.4 = легкая активность (немного дневной активности + легкие упражнения 1-3 раза в неделю)<br />1.5-1.6 = средняя активность (тренировки 3-5 раз в неделю)<br />1.7-1.8 = высокая активность (активный образ жизни и тяжелые тренировки 6-7 раз в неделю)<br />1.9-2.0 = экстремально-высокая активность (спортивный образ жизни, физический труд, ежедневные тренировки и тд)</p> <p>Насколько они точны?</p> <p>Многие люди переоценивают свою активность, недооценивают процент жира в организме, неверно оценивают калорийность своей пищи, из-за чего они могут получить неправильные цифры.</p> <p>Далее вам нужно определиться со своими целями: потерять вес или набрать массу. Вместо использования стандартной схемы (плюс или минус 500 калорий в день от TEE) следует отниматься или прибавлять определенный процент от получившейся цифры.</p> <p>- чтобы набрать массу - прибавьте 10-20% калорий к получившейся цифре<br />- чтобы потерять вес - отнимите 10-20%</p> <p>Далее следует наблюдать за своими изменениями в плане веса и объемов и при необходимости корректировать их.</p> <p>Важно: приведенные формулы подходят только для людей старше 18.</p> <p>Потребность в макронутриентах:</p> <p>Первое правило: не руководствуйтесь стандартными формулами вроде 30-40-30 или 40-40-20. Вашему телу наплевать на то, какой там процент каких макронутриентов вы принимаете, общие схемы тут не работают.</p> <p>1. Белок.</p> <p>Большинство исследований показывает, что при адекватном количестве калорий и углеводов, следует руководствоваться следующими формулами:</p> <p>Силовой тренинг -&gt; 1.2 - 1.6 грамм на килограмм веса<br />Тренировки на выносливость -&gt; 1.4 - 1.8 грамм<br />Молодой, растущий организм -&gt; 1.8 - 2.2 грамм</p> <p>Если вы очень худощавы или сидите на низкокалорийной диете, белок становится еще более важным, и тогда действуют следующие формулы:</p> <p>Средний процент жира: 1.25-1.5 x фунт общего веса (1 фунт = 0.453 кг, можно легко перевести свой вес в фунты, набрав в гугле х кг в фунтах)<br />Процент жира известен - 1.33-2 x фунт сухой массы</p> <p>Если у вас много лишнего веса, вы мало занимаетесь и НЕ на низкокалорийной диете, тогда:</p> <p>Около 1 гр. х фунт веса и меньше</p> <p>2. Жиры</p> <p>Если в течение короткого промежутка времени человеку может хватить очень маленького количества жиров, то в долгосрочной перспективе жиры нужны прежде всего для здоровья всего организма, а также хорошего состояния волос, зубов, кожи и тд.</p> <p>Среднее или худое телосложение: 1 - 2 грамма жиров на килограмм тела <br />Высокий процент жира: 1-2 грамма на 1 кг. скудной массы</p> <p>3. Углеводы</p> <p>Очень важный элемент для атлетов, людей с очень активным образом жизни и для тех, кто пытается набрать массу. Углеводы нужны для активных тренировок, здоровья и безопасности.</p> <p>Для занимающихся спортом обычно приводятся следующие формулы:</p> <p>средняя активность: 4.5 - 6.5 грамма на килограмм<br />высокая активность: 6.5 - 9 грамм на килограмм</p> <p>Но для &quot;обычных&quot; людей рекомендуют посчитать необходимую калорийность углеводов, вычитая из общей калорийности жиры и белок. Напоминаю, что 1 грамм белка = 4кк, 1 грамм жира = 9кк, 1 грамм углеводов = 4 кк.</p> <p>Т.е. количество углеводов =общая калорийность - ([белок в граммах х 4] + [жиры в граммах x 9])]<br />углеводы в граммах = просто поделить получившееся число на 4</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 04:08:15 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=10#p10 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=9#p9 <p>Инсули&#769;н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.</p> <p>Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.</p> <p>Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.</p> <p>Строение</p> <p>Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.</p> <p>Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека — треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.<br />Открытие и изучение<br />Question book-4.svg<br /> В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.<br />Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.<br />Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.<br />Эта отметка установлена 12 мая 2011.</p> <p>Ранние исследования</p> <p>В 1869 году в Берлине 22-летний студент-медик Пауль Лангерганс, изучая с помощью нового микроскопа строение поджелудочной железы, обратил внимание на ранее неизвестные клетки, образующие группы, которые были равномерно распределены по всей железе. Назначение этих «маленьких кучек клеток», впоследствии известных как «островки Лангерганса», было непонятно, но позднее Эдуад Лагус показал, что в них образуется секрет, который играет роль в регуляции пищеварения.</p> <p>В 1889 году немецкий физиолог Оскар Минковски (Oscar Minkowski), чтобы показать, что значение поджелудочной железы в пищеварении надумано, поставил эксперимент, в котором произвёл удаление железы у здоровой собаки. Через несколько дней после начала эксперимента, помощник Минковски, который следил за лабораторными животными, обратил внимание на большое количество мух, которые слетались на мочу подопытной собаки. Исследовав мочу, он обнаружил, что собака с мочой выделяет сахар. Это было первое наблюдение, позволившее связать работу поджелудочной железы и сахарный диабет.<br />Работы Соболева</p> <p>В 1900 году Леонид Васильевич Соболев (1876—1919) экспериментально обнаружил, что после перевязки протоков поджелудочной железы железистая ткань атрофируется, а островки Лангерганса сохраняются[2]. Опыты проводились в лаборатории Ивана Петровича Павлова. Поскольку активность островковых клеток сохраняется, диабет при этом не возникает. Эти результаты наряду с известным фактом изменения островков у больных диабетом позволили Соболеву сделать заключение, что островки Лангерганса необходимы для регуляции углеводного обмена. Кроме того, Соболев предложил использовать железу новорожденных животных, у которых островки хорошо развиты по отношению к пищеварительному аппарату, для выделения вещества, обладающего противодиабетическим действием. Методы выделения активного гормонального вещества из поджелудочной железы, предложенные и опубликованные Соболевым, были использованы в 1921 г. Бантингом и Бестом в Канаде без ссылки на Соболева[2].<br />Попытки выделения противодиабетического вещества</p> <p>В 1901 году был сделан следующий важный шаг, Евген Опи (Eugene Opie) чётко показал, что «Сахарный диабет… обусловлен разрушением островков поджелудочной железы, и возникает только когда эти тельца частично или полностью разрушены». Связь между сахарным диабетом и поджелудочной железой была известна и раньше, но до этого не было ясно, что диабет связан именно с островками.</p> <p>В следующие два десятилетия были предприняты несколько попыток выделить островковый секрет как потенциальное лекарство. В 1906 Georg Ludwig Zuelzer достиг некоторого успеха в снижении уровня глюкозы в крови подопытных собак панкреатическим экстрактом, но не мог продолжить свою работу. E. L. Scott между 1911 и 1912 в Чикагском университете использовал водный экстракт поджелудочной железы и отмечал «некоторое уменьшение глюкозурии», но он не смог убедить своего руководителя в важности своих исследований, и вскоре эти эксперименты были прекращены. Такой же эффект демонстрировал и Израэль Кляйнер в Рокфеллеровском университете в 1919, но его работа была прервана началом первой мировой войны, и он не смог её завершить. Похожую работу после опытов во Франции в 1921 году опубликовал и профессор физиологии Румынской школы медицины Никола Паулеско, и многие, в том числе и в Румынии, считают именно его первооткрывателем инсулина.<br />Выделение инсулина Бантингом и Бестом</p> <p>Однако практическое выделение инсулина принадлежит группе учёных Торонтского университета. Фредерик Бантинг знал о работах Соболева и практически реализовал идеи Соболева, но не сослался на них[2]. Из его записок: «перевязать собаке панкреатический проток. Оставить собаку, пока не разрушатся ацинусы и останутся только островки. Попытаться выделить внутренний секрет и подействовать на гликозурию…»</p> <p>В Торонто Бантинг, встретился с Дж. Маклеодом и изложил ему свои соображения в надежде заручиться его поддержкой и получить необходимое для работы оборудование. Идея Бантинга сперва показалась профессору абсурдной и даже смешной. Но молодому учёному всё-таки удалось убедить Маклеода поддержать проект. И летом 1921 года он предоставил Бантингу университетскую лабораторию и ассистента, 22-летнего Чарльза Беста, а также выделил ему 10 собак. Их метод заключался в том, что вокруг выводного протока поджелудочной железы затягивалась лигатура, препятствуя выделению из железы панкреатического сока, и спустя несколько недель, когда внешнесекреторные клетки погибли, в живых оставались тысячи островков, из которых им удалось выделить белок, который достоверно снижал уровень сахара в крови у собак с удалённой поджелудочной железой. Сперва его назвали «айлетин».</p> <p>Вернувшись из Европы, Маклеод оценил значение всей проделанной его подчинённым работы, однако для того, чтобы быть полностью уверенным в эффективности метода, профессор потребовал ещё раз проделать эксперимент в своем присутствии. И спустя несколько недель стало ясно, что вторая попытка также успешна. Однако выделение и очистка «айлетина» из поджелудочных желез собак было чрезвычайно трудоёмкой и длительной работой. Бантинг решил попытаться использовать в качестве источника поджелудочные железы плодов телят, в которых ещё не вырабатываются пищеварительные ферменты, но уже синтезируется достаточное количество инсулина. Это существенно облегчило работу. После решения проблемы с источником инсулина следующей важной задачей стала очистка белка. Для её решения в декабре 1921 Маклеод привлёк блестящего биохимика, Джеймса Коллипа, который в итоге сумел разработать эффективный метод очистки инсулина.</p> <p>И 11 января 1922 года, после множества успешных испытаний с собаками, страдающему диабетом 14-летнему Леонарду Томпсону была сделана первая в истории инъекция инсулина. Однако первый опыт применения инсулина оказался неудачным. Экстракт оказался недостаточно очищенным, и это привело к развитию аллергии, поэтому инъекции инсулина были приостановлены. Следующие 12 дней Коллип напряжённо работал в лаборатории над улучшением экстракта. А 23 января Леонарду была введена вторая доза инсулина. На сей раз успех был полным, не было не только явных побочных действий, но и у больного перестал прогрессировать диабет. Однако впоследствии Бантинг и Бест не сработались с Коллипом и вскоре с ним расстались.</p> <p>Потребовались большие количества чистого инсулина. И прежде чем был найден эффективный способ быстрого промышленного получения инсулина, была проведена очень большая работа. Важную роль в этом сыграло знакомство Бантинга с Элаем Лилли (англ.)русск., будущим основателем одной из крупнейших мировых фармакологической компании Eli Lilly and Company (англ.)русск..[источник не указан 717 дней]</p> <p>За это революционное открытие Маклеод и Бантинг в 1923 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине. Бантинг сперва был сильно возмущён, что его помощник Бест не был представлен к награде вместе с ним, и поначалу даже демонстративно отказался от денег, но потом всё же согласился принять премию, и свою часть торжественно разделил с Бестом [источник не указан 1122 дня]. Так же поступил и Маклеод, поделив свою премию с Коллипом[источник не указан 1122 дня]. А патент на инсулин был продан Торонтскому университету за один доллар, и вскоре началось производство инсулина в промышленных масштабах.<br />Расшифровка структуры инсулина</p> <p>Заслуга по определению точной последовательности аминокислот, образующих молекулу инсулина (так называемая первичная структура) принадлежит британскому молекулярному биологу Фредерику Сенгеру. Инсулин стал первым белком, для которого была полностью определена первичная структура. За проделанную работу в 1958 году он был удостоен Нобелевской премии по химии. А спустя почти 40 лет Дороти Кроуфут-Ходжкин с помощью метода рентгеновской дифракции определила пространственное строение молекулы инсулина. Её работы также отмечены Нобелевской премией.<br />Образование и секреция</p> <p>Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.<br />Синтез инсулина в клетке<br />Посттрансляционные модификации инсулина. 1) Препроинсулин (L - лидерный пептид, B - участок 1, C - участок 2, А - участок 3) 2) Спонтанный фолдинг 3) Образование дисульфидного мостика между А и В 4) Лидерный пептид и C отрезаются 5) Конечная молекула</p> <p>Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Инсулин вырабатывается в течение всего дня,а не только в ночные часы.</p> <p>Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.</p> <p>На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т. н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.</p> <p>Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.</p> <p>Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.</p> <p>В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.<br />Секреция инсулина</p> <p>Бета-клетки островков Лангерганса чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:</p> <p>&#160; &#160; Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2.<br />&#160; &#160; В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.<br />&#160; &#160; АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.<br />&#160; &#160; Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.<br />&#160; &#160; Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов — фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат — на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.<br />&#160; &#160; Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.<br />&#160; &#160; Значительное увеличение концентрации в клетке ионов кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного инсулина, хранящегося в секреторных гранулах.</p> <p>В зрелых секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся ионы цинка, амилин и небольшие количества проинсулина и промежуточных форм.</p> <p>Выделение инсулина из клетки происходит путём экзоцитоза — зрелая секреторная гранула приближается к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают биологической активностью.<br />Регуляция образования и секреции инсулина</p> <p>Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, АКТГ, эстрогены, препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови.</p> <p>Понижается секреция инсулина под влиянием глюкагона.</p> <p>Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы:</p> <p>&#160; &#160; Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина;<br />&#160; &#160; Симпатическая часть (активация &#945;2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.</p> <p>Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.<br />Действие инсулина</p> <p>Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.</p> <p>В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.<br />Механизм действия</p> <p>Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.</p> <p>Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.</p> <p>Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.</p> <p>Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.</p> <p>Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GLUT 4.<br />Физиологические эффекты инсулина</p> <p>Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.,</p> <p>Инсулин — основной гормон, снижающий содержание глюкозы в крови (уровень глюкозы так же снижается и андрогенами, которые выделяются сетчатой зоной коры надпочечников), это реализуется через:</p> <p>&#160; &#160; усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;<br />&#160; &#160; активацию ключевых ферментов гликолиза;<br />&#160; &#160; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;<br />&#160; &#160; уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ</p> <p>Анаболические эффекты</p> <p>&#160; &#160; усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);<br />&#160; &#160; усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;<br />&#160; &#160; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;<br />&#160; &#160; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.</p> <p>Антикатаболические эффекты</p> <p>&#160; &#160; подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;<br />&#160; &#160; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.</p> <p>Клиренс инсулина<br />Дополнительные сведения: Клиренс (медицина)</p> <p>Элиминация инсулина из кровотока осуществляется преимущественно печенью и почками.<br />Печёночный клиренс</p> <p>При прохождении через портальную систему печени в норме связывается и разрушается до 60 % секретируемого поджелудочной железой инсулина, ещё 35—40 % элиминируется почками (однако в случае введения экзогенного инсулина при сахарном диабете бо&#769;льшая нагрузка ложится на почки[источник не указан 1142 дня], так как вводимый парентерально инсулин минует портальную вену). При попадании в гепатоциты инсулин вначале подвергается воздействию фермента инсулиназы, разрушающего дисульфидные мостики между A- и B-цепями молекулы инсулина, после чего остатки молекулы деградируют до аминокислот.<br />Почечный клиренс</p> <p>Инсулин имеет молекулярную массу 5808 Да и поэтому свободно попадает через клубочек в капсулу Боумена-Шумлянского. Из просвета канальца инсулин извлекается переносчиком, после чего он поступает в лизосомы канальцевого эпителия и распадается до аминокислот.<br />Тканевой клиренс</p> <p>Определённая (незначительная) фракция инсулина разрушается на уровне тканей-мишеней: после индукции сигнальных путей комплекс «инсулин+рецептор» погружается в цитозоль и подвергается протеолизу в лизосомах (деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё).<br />Регуляция уровня глюкозы в крови<br />Дополнительные сведения: Гликемия</p> <p>Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы многих систем организма. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.</p> <p>В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека, в зависимости от давности употребления пищи, колеблется от 2,7 до 8,3 (норма натощак 3,3 — 5,5) ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.</p> <p>Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:</p> <p>&#160; &#160; единственный гипогликемический гормон — инсулин<br />&#160; &#160; и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и гормоны надпочечников), которые повышают содержание глюкозы в крови</p> <p>Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулиновые (гипергликемические) гормоны (наиболее известны глюкокортикоиды и глюкагон — продукт секреции альфа-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.</p> <p>Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и патогенетической сущностью сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.<br />Гипергликемия<br />Основная статья: Гипергликемия</p> <p>Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.</p> <p>В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.<br />Гипогликемия<br />Основная статья: Гипогликемия</p> <p>Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (&lt;3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, &lt;3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека.<br />Заболевания, связанные с действием инсулина</p> <p>Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.</p> <p>Инсулиновый шок — симптомокомплекс развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.</p> <p>Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) — симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.<br />Препараты инсулина</p> <p>11 января 1922 года Banting &amp; Best впервые сделали инъекцию очищенного инсулина подростку Леонарду Томпсону, который страдал сахарным диабетом. Поразительные клинические результаты при использовании экстракта, полученного Бантингом и Бестом по методу Коллипа явились окончательным подтверждением: разработано безопасное, эффективное, стандартизированное средство пригодное для производства в больших объёмах.[3]</p> <p>Широкое применение инсулина для лечения больных сахарным диабетом стимулировало создание многих препаратов, обеспечивающих поступление гормона в кровь с различной скоростью. Характеристика некоторых из этих препаратов приведена ниже. Хотя разработчики препаратов надеялись, что в соответствующей комбинации эти препараты полностью удовлетворят потребности каждого больного, эта надежда оправдывается далеко не всегда[4].<br />Различают</p> <p>&#160; &#160; моновидовые (одновидовые) — включают в себя экстракт поджелудочных желез животных только одного вида, например, свиньи<br />&#160; &#160; комбинированные — состоят из экстрактов поджелудочных желез животных разных видов, например, свиньи и быка. Сегодня данный вид инсулина уже не применяется</p> <p>По видовому признаку</p> <p>&#160; &#160; человеческий<br />&#160; &#160; свиной — отличается от человеческого одной аминокислотой: в 30-м положении В-цепи вместо аминокислоты Треонин — Аланин (B30—Ala)<br />&#160; &#160; крупного рогатого скота — отличается тремя аминокислотами<br />&#160; &#160; китовый — отличается более, чем на три аминокислоты</p> <p>По степени очистки</p> <p>&#160; &#160; традиционные — экстрагируются кислым этанолом, а в процессе очистки фильтруются, высаливаются и многократно кристаллизуются (метод не позволяет очистить препарат от примесей других гормонов, содержащихся в поджелудочной железе)<br />&#160; &#160; монопиковые (MP) — после традиционной очистки фильтруются на геле (при проведении гельхроматографии образуют всего один «пик»: содержание вышеперечисленных примесей не более 1·10&#8722;3<br />&#160; &#160; Монокомпонентные (MC) — подвергаются ещё более глубокой очистке с помощью молекулярного сита и метода ионообменной хроматографии на DEAE-целлюлозе, что позволяет добиться 99 % степени их чистоты (1·10&#8722;6)</p> <p>По началу действия, «пику» и продолжительности</p> <p>&#160; &#160; короткого действия<br />&#160; &#160; пролонгированного действия:<br />&#160; &#160; &#160; &#160; среднего срока действия<br />&#160; &#160; &#160; &#160; длительного действия<br />&#160; &#160; &#160; &#160; сверхдлительного действия</p> <p>Аналоги человеческого инсулина</p> <p>&#160; &#160; ультракороткого действия — имитируют прандиальную секрецию инсулина<br />&#160; &#160; базальные (беспиковые) продолжительного действия — благодаря постепенному высвобождению из подкожного депо позволяют имитировать базальную секрецию инсулина в организме (происходит постоянно в небольших количествах для нивелирования контринсулярного действия других гормонов)</p> <p>Коммерческие препараты инсулина и аналоги инсулина человека</p> <p>В прежние годы концентрация инсулина в коммерческих препаратах была 40 ЕД/мл. Со временем концентрацию увеличили до 100 ЕД/мл (для уменьшения объёма инъекции в 2,5 раза). Современные коммерческие препараты инсулина — содержат 100 ЕД/мл, но лучше убедиться в этом изучив этикетку (ошибка в 2,5 раза может быть роковой!). Ниже приведен неполный список препаратов инсулина. Указаны препараты только ведущих мировых фирм-производителей. К примеру, Дарницкое производство (Киев) выпускает инсулины под маркой «Индар» повторяющие «Insuman»; фирма «Фармак» — берёт за основу инсулины «Lilli» («Humulin», «Humalog») и т. д.</p> <p>При написании раздела использована информация фирм-производителей инсулинов и раздел «Инсулиновые препараты», написанный канд. мед. наук И. Ю. Демидовой.[5]<br />Простой или кристаллический инсулин</p> <p>Мы начинаем обзор коммерческих препаратов инсулина именно с этой группы, так как это самые первые искусственно полученные препараты. Намеренно опускаем препараты, снятые с производства и приводим современные, высокоочищенные, в том числе и полусинтетические абсолютно идентичные инсулину человека.</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — через 15…20 минут с момента подкожного введения,</p> <p>— «пик» (период максимального действия) — 1,5…3 часа,</p> <p>— общая продолжительность действия — 6…8 часов.</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Actrapid MP — свиной, монопиковый<br />&#160; &#160; Actrapid MC — свиной, монокомпонентный<br />&#160; &#160; Actrapid HM — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)<br />&#160; &#160; Humulin Regular — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)<br />&#160; &#160; Insuman Rapid HM — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)</p> <p>Среднего срока действия, группа сурфен-инсулинов</p> <p>Совершенно особая группа препаратов свиного инсулина с кислой pH (пролонгирован Аминохинкарбамида гидрохлоридом). Препарат вводился три раза в сутки с интервалом 8 часов. Впоследствии «кислые» инсулины подверглись критике и гонениям (производство прекращено) — на смену пришли современные препараты короткого и пролонгированного действия (см. ниже).</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — через 1…1,5 часа с момента подкожного введения,</p> <p>— «пик» (период максимального действия) — 3…6 часов,</p> <p>— общая продолжительность действия — 10…12 часов.</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Insulin B — известен как Берлинский инсулин (выпускался в ГДР). Снят с производства.<br />&#160; &#160; Моносурфинсулин[6] — выпускался в СССР, также снят с производства.</p> <p>Длительного действия, NPH-инсулины<br />Основная статья: Нейтральный протамин Хагедорна</p> <p>Группа NPH-инсулинов — названа по автору «Нейтра&#769;льный протами&#769;н Хагедо&#769;рна», он же ПЦИ (Протамин—Цинк—Инсулин) в научной русскоязычной литературе времён СССР. Можно встретить прежнее название «Изофан». NPH-инсулин получают путём прибавления к раствору кристаллического (короткого) инсулина белка&#769; протамина (0,4 мг/100 ЕД), цинка (0,016…0,04 мг/100 ЕД) и фосфатного буфера для поддержания уровня pH 7,2. Первая попытка имитировать базальную (постоянную) секрецию инсулина. Подразумевалось, что две инъекции инсулина короткого действия компенсируют подъём уровня сахара в крови после завтрака и ужина, а единственная инъекция NPH обеспечит базальную секрецию и компенсирует обеденный подъём сахара в крови. Препарат не получился суточным (как было заявлено фирмами-производителями по-началу). Но любой недостаток можно превратить в преимущество — фирмы сделали готовые смеси (см. ниже) и рекомендовали вводить инсулин два раза в сутки вместо интенсивной схемы, подразумевающей 4-5 инъекций в сутки (см. Инсулинотерапия).</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — через 2…4 часа с момента подкожного введения,</p> <p>— «пик» (период максимального действия) — 6…10 часов,</p> <p>— общая продолжительность действия — 16…18 часов (изначально была заявлена 24 часа).</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Protaphane MP — свиной, монопиковый<br />&#160; &#160; Protaphane MC — свиной, монокомпонентный<br />&#160; &#160; Protaphane HM — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)<br />&#160; &#160; Humulin NPH — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)<br />&#160; &#160; Insuman Basal — человеческий, монокомпонентный, полусинтетический (генноинженерный)</p> <p>Фиксированные готовые смеси препаратов инсулина короткого действия и NPH</p> <p>Готовые (стабильные) смеси препаратов инсулина созданы фирмами-производителями инсулинов для ведения пациентов с сахарным диабетом в режиме двух инъекций в сутки (вместо 4-5). Подробнее см. раздел «Инсулинотерапия». Однако, они подходят далеко не всем — косвенное подтверждение этому наличие нескольких вариантов смесей в пределах одной фирмы-производителя и практически полное отсутствие препаратов этой группы на фармацевтическом рынке.</p> <p>Профиль действия: зависит от состава сме&#769;си — чем выше процент(«короткого») инсулина, тем сильнее и короче действие смеси и наоборот. В практике «прижилась» только смесь 30/70, поскольку эта пропорция реже всего приводит к гипогликемии/ гипергликемии.</p> <p>Названия препаратов: Представленные на данный момент в России</p> <p>&#160; &#160; Humulin M3 — Humulin Regular — 30%/Humulin NPH — 70%</p> <p>Не представленные в России</p> <p>&#160; &#160; Humulin M1 — Humulin Regular — 10%/Humulin NPH — 90%<br />&#160; &#160; Humulin M2 — Humulin Regular — 20%/Humulin NPH — 80%<br />&#160; &#160; Mixtard HM 10/90 (Актрафан) — Actrapid HM — 10%/Protaphane HM — 90%<br />&#160; &#160; Mixtard HM 20/80 (Актрафан) — Actrapid HM — 20%/Protaphane HM — 80%<br />&#160; &#160; Mixtard HM 30/70 (Актрафан) — Actrapid HM — 30%/Protaphane HM — 70%<br />&#160; &#160; Mixtard HM 40/60 (Актрафан) — Actrapid HM — 40%/Protaphane HM — 60%<br />&#160; &#160; Mixtard HM 50/50 (Актрафан) — Actrapid HM — 50%/Protaphane HM — 50%<br />&#160; &#160; Insuman Comb 15/85 — Insuman Rapid HM — 15%/Insuman Basal HM — 85%<br />&#160; &#160; Insuman Comb 25/75 — Insuman Rapid HM — 25%/Insuman Basal HM — 75%<br />&#160; &#160; Insuman Comb 50/50 — Insuman Rapid HM — 50%/Insuman Basal HM — 50%</p> <p>Снятые с производства Все производятся на текущий момент<br />Сверхдлительного действия</p> <p>Эта группа препаратов вводится один раз в сутки и создана исключительно для лиц со 2-м типом сахарного диабета. Основным патологическим моментом сахарного диабета 2-го типа является инсулинорезистентность (низкая чувствительность к инсулину). Для её преодоления необходимо поддерживать постоянно высокую концентрацию инсулина в крови. Препараты особо удобны для пожилых одиноких пациентов, инвалидов по зрению, которым инсулин вводит медицинская сестра на дому.</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — «Ультраленте»: через 6…8 часов с момента подкожного введения («Ультратард ЧМ»: через 3…6 часов),</p> <p>— «пик» (период максимального действия) — 16…20 часов (для всех представителей данной группы),</p> <p>— общая продолжительность действия — 24…36 часов (для всех представителей данной группы).</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Ultralente — свиной, нейтральный<br />&#160; &#160; Humulin U — генноинженерный полусинтетический человеческий, монокомпонентный<br />&#160; &#160; Ultratard HM — генноинженерный полусинтетический человеческий, монокомпонентный</p> <p>Аналоги инсулина человека ультракороткого действия</p> <p>Представляют собой варианты последовательности аминокислот в В-цепи природного инсулина человека (чаще молекула инсулина модифицируется в положении В28 и/или B29), полученные методом генной инженерии. Созданы для максимально приближенного к природному профиля действия коммерческих препаратов инсулина, вводимых извне. Преимущество — раннее начало действия и отсутствие повторно подъёма концентрации через два часа после инъекции, что требовало (для профилактики гипогликемии) дополнительного приёма пищи (см. Инсулинотерапия). На сегодняшний день клинические испытания прошёл Хумалог (Лиз-Про) — более 10 лет на фармацевтическом рынке, близок к завершению клинических испытаний Новорапид, а Эпайдра находится в начале пути.</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — через 10…20 минут с момента подкожного введения,</p> <p>— «пик» (период максимального действия) — 0,5…1,5 часа,</p> <p>— общая продолжительность действия — 3…5 часов.</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Humalog — Инсулин Лизпро(B28-Lys, B29-Pro)<br />&#160; &#160; NovoRapid — Инсулин Аспарт (B28-Asp)<br />&#160; &#160; Apidra — Инсулин Глулизин (B3-Lys, B29-Glu)</p> <p>Аналоги инсулина человека длительного (беспикового) действия</p> <p>Созданы для длительного блокирования инсулином (по механизму отрицательной обратной связи) работы альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих прямой антагонист инсулина гормон глюкагон. Способствуют синтезу гликогена в печени и мышцах («стратегический запас углеводов» для профилактики гипогликемии). Заявленная продолжительность действия — 24 часа. На сегодняшний день ни один из препаратов этой группы не закончил прохождения клинических испытаний. Наиболее близок к сроку окончания 10-летних клинических испытаний — Лантус (2010 год), который появился на рынке первым.</p> <p>Профиль действия:</p> <p>— начало — через ? минут с момента подкожного введения,</p> <p>— «пик» — отсутствует, концентрация поддерживается приблизительно на одном уровне,</p> <p>— общая продолжительность действия — до 24 часов.</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Lantus — Лантус, инсулин Гларгин получен методом модификации: замена аминокислоты Аспарагин на Глицин в А-цепи и добавление двух Аргининов к В-цепи (А21-Gly; B+Arg-Arg) — в отличие от всех инсулинов пролонгированного действия выпускается в виде раствора для инъекций, а не суспе&#769;нзии (что исключает погрешности в дозировании препарата, так как суспензию необходимо перед применением взбалтывать, а раствор стабилен). Единственный на сегодня препарат, подтвердивший 24-часовую продолжительность действия [источник не указан 1042 дня].<br />&#160; &#160; Levemir — Левемир, инсулин Детемир. По имеющимся данным, иногда возникает необходимость в двух инъекциях в сутки.</p> <p>Предварительно смешанные аналоги инсулина человека</p> <p>Появление таких готовых смесей с точки зрения практики инсулинотерапии не совсем ясно. Вероятно фирма-производитель пытается нивелировать недостаточную продолжительность действия «суточного» беспикового аналога человеческого инсулина.</p> <p>Названия препаратов:</p> <p>&#160; &#160; Novomix 30 — 30 % аналога инсулина человека ультракороткого действия инсулина Аспарт/70% протаминизированного инсулина Аспарт (протамин-кристаллический компонент средней продолжительности действия по аналогии с производством NPH-инсулинов).<br />&#160; &#160; Humalog M25 — 25 % аналога инсулина человека ультракороткого действия Лиз-Про/75% протаминизированного инсулина Лиз-Про<br />&#160; &#160; Humalog M50 — 50 % аналога инсулина человека ультракороткого действия Лиз-Про/50% протаминизированного инсулина Лиз-Про</p> <p>Инсулинотерапия<br />Основная статья: Инсулинотерапия</p> <p>Существует 3 основных режима инсулинотерапии. У каждого из них имеются свои преимущества и недостатки.</p> <p>У здорового человека секреция инсулина бета-клетками происходит постоянно и составляет около 1 ЕД инсулина в 1 ч, это так называемая базальная (базисная) или фоновая секреция для подавления работы альфа-клеток, продуцирующих основного антагониста инсулина Глюкагон. Во время еды происходит быстрое (болюсное) повышение концентрации инсулина во много раз. Стимулированная секреция инсулина составляет приблизительно 1—2 ЕД на каждые 10 г углеводов (цифра весьма вариабельна — даже у одного и того же человека она различна в разное время суток и во многом зависит от состояния огранизма в данный момент времени). При этом устанавливается динамическое равновесие: поддерживается постоянный баланс между концентрацией инсулина и потребностью в нём (по механизму обратной связи) выбросом «контринсулярных» гормонов — естественного гормона-антагониста инсулина — Глюкагона и других.</p> <p>Больной сахарным диабетом 1-го типа нуждается в заместительной инсулинотерапии, которая бы имитировала секрецию инсулина в физиологических условиях. Существуют традиционная схема инсулинотерапии и интенсифицированная инсулинотерапия. Необходимо использовать различные виды препаратов инсулина — задача одних постоянное подавление естественных антагонистов инсулина и посреднические функции в передаче действия гормона роста на клетки (инсулиноподобные факторы роста или соматомедин C), а задача других (короткого действия) компенсировать постпрандиальную гипергликемию (повышение уровня углеводов в циркулирующей крови после приёма пищи). Добиться компенсации углеводного обмена однократным введением препарата инсулина у больных сахарным диабетом 1-го типа невозможно. Количество инъекций варьирует от 2 (фиксированной готовой смеси препаратов инсулина короткого действуия и NPH) до 5—6 разового введения препаратов инсулина короткого действия в сутки (без применения NPH-инсулина). Чем больше число инъекций, тем режим инсулинотерапии максимальнее имитирует физиологический.</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 04:03:25 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=9#p9 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=8#p8 <p>Кортикостероиды — общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых исключительно корой надпочечников, но не половыми железами, и не обладающих ни эстрогенной, ни андрогенной, ни гестагенной активностью, но обладающих в той или иной степени либо глюкокортикоидной, либо минералокортикоидной активностью.</p> <p>В зависимости от преобладания глюкокортикоидной или минералокортикоидной активности кортикостероиды подразделяют на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Основные глюкокортикоиды, синтезируемые в организме человека – гидрокортизон и кортизон, а минералокортикоид – альдостерон.</p> <p>Глюкокортикоиды – стероидные противовоспалительные средства, в отличие от нестероидных – ненаркотических анальгетиков (аспирин, индометацин и другие).[1] Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются: коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкозы, инфекционный мононуклеоз, нейродермит, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, острый панкреатит, вирусный гепатит, профилактика и лечение шока. Способность глюкокортикоидов подавлять иммунитет (иммунодепрессивное действие) используется при пересадке (трансплантации) органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях. Минералокортикоиды находят применение при лечении болезни Аддисона, миастении, общей мышечной слабости, адинамии, гипохлоремии и других заболеваний, связанных с нарушением минерального обмена. Кортикостероиды входят в состав многих комбинированных препаратов для местного применения при лечении кожных болезней.</p> <p>Кроме кортикостероидов, надпочечники производят также прогестины — прогестерон и гидроксипрогестерон, различные андрогены, в основном слабые, и небольшое количество эстрогенов.</p> <p>Разнообразие фармакологических эффектов глюкокортикоидов обусловливает не только их высокую терапевтическую ценность, но и возможность появления нежелательных реакций.[1] Наиболее часто встречающимися побочными действиями глюкокортикоидов являются: задержка натрия и воды с возможным появлением отёков, потеря калия, повышение артериального давления, повышение уровня глюкозы в крови (вплоть до сахарного диабета – его называют стероидным), усиление выделения кальция и остеопороз, замедление процессов регенерации тканей, обострение язвенной болезни, понижение сопротивляемости инфекциям, повышение свертываемости крови с риском тромбоза, появление угрей, лунообразное лицо, ожирение, нарушение менструального цикла, неврологические расстройства и другие. Следует также учитывать, что слишком длительное применение наружных кортикостероидных гормонов может вызвать серьёзные побочные эффекты: тахифилаксию, атрофию кожи, стрии, развитие грибковых и бактериальных инфекций, аллергии и глаукому[2]<br />Примечания</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 03:49:06 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=8#p8 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=7#p7 <p>Кортизо&#769;л (гидрокортизон, соединение F) — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы, то есть в своей структуре имеет стерановое ядро. Кортизол секретируется наружным слоем (корой) надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ). Секреция АКТГ, в свою очередь, стимулируется соответствующим рилизинг-фактором гипоталамуса.</p> <p>Кортизол является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Для кортизола характерен суточный ритм секреции: максимальная концентрация отмечается в утренние, а минимальная концентрация в вечерние часы.</p> <p>Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени). Благодаря своей липофильной природе легко проникает через клеточную мембрану в цитоплазму и ядро, где связывается со специфическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс является фактором транскрипции, — активирует транскрипцию определённых участков ДНК. В результате синтез глюкозы в гепатоцитах усиливается, тогда как в мышцах снижается распад глюкозы. В клетках печени глюкоза запасается в виде гликогена. Таким образом, эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма.</p> <p>По принципу негативной обратной регуляции повышение уровня кортизола в крови снижает секрецию кортиколиберина (а значит, и АКТГ).</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 03:48:18 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=7#p7 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=6#p6 <p>Методики измерения уровня жира в организме, таблицы и рекомендации для домашнего использования. Почему электронные весы не определяют эту цифру правильно?<br />Формула идеального веса</p> <p>FitSeven упоминал, что не существует универсальной формулы, способной показать наличие или отсутствие у вас лишнего веса, и единственный способ определения «идеального веса» состоит в сопоставлении количества жира в организме к общему весу.</p> <p>Показатель, называющийся «процентом жира в организме» (body fat percentage), отражает, сколько процентов от общей массы вашего тела составляет жировая ткань. Зная цифру, вы легко сможете оценить свою степень ожирения или «сухости».</p> <p>Идеальный уровень жира</p> <p>Единой для всех цифры, показывающей идеальное количество жира в организме не существует, поскольку многое зависит от пола и возраста: минимальное количество жира для мужчины составляет 2-5%, для женщины — 10-13%(1).</p> <p>При достижении цифр ниже указанных метаболизм и обмен веществ организма существенно ухудшается, у мужчин останавливается выработка половых гормонов (в первую очередь тестостерона), а у женщин прекращается менструальный цикл.<br />Рельефный пресс: процент жира</p> <p>Для мужчин 6-13% жира в организме означают атлетическое телосложение и рельефный пресс; 14-17% — хорошую физическую форму с наличием небольшого количества жира в проблемных местах, 18-25% — средний уровень формы, выше 25% — ожирение(2).</p> <p>Для женщин атлетическое телосложение характеризуется 14-20% жира в организме, хорошая физическая форма — 21-24%, средний уровень жира — 25-31%. Ожирение начинается при цифрах, выше 32% (по сути, в этом случае треть веса тела составляет жир).<br />Как определить уровень жира?</p> <p>Существуют несколько методов определения уровня жира. Первый, прямой метод, состоит в измерении прибором, пропускающим слабый ток через тело. Скорость прохождения сигнала зависит от количества жира, и чем больше жира, тем медленнее идет сигнал.</p> <p>Второй, косвенный метод, состоит в измерении жировых складок похожим на штангенциркуль прибором, носящим название «калипер», и последующим сравнением результата измерения в миллиметрах с таблицей данных, полученных экспериментальным путем.<br />Какой метод точнее?</p> <p>Электронный метод считается менее точным, поскольку показания прибора зависят от того, сколько в организме воды, от количества съеденной до измерения пищи, от температуры тела и так далее. Полученная цифра часто весьма далека от реальности.</p> <p>Измерения калипером более точны, поскольку в большинстве случаев толщина жировой складки пропорциональна количеству жира в организме. Исключением будет повышенное нахождение жира на внутренних органах — но это скорее патология, чем норма.</p> <p>Как измерить уровень жира?</p> <p>Техника проведения замеров для определения уровня жира: необходимо встать прямо, найти точку в 10 см. справа от пупка на той же высоте, защепить кожу и жир на этом месте, измерить толщину зажима калипером или обычным штангенциркулем.</p> <p>Результат измерения в миллиметрах и ваш возраст сопоставляется с таблицей — на пересечении находится цифра, показывающая уровень жира в вашем теле. Таблица также показывает, находится ли этот показатель в высокой, нормальной или низкой зоне.</p> <p>Таблица для определения уровня жира у мужчин:</p> <p>Таблица для определения уровня жира у женщин:</p> <p>Опасен ли низкий уровень жира?</p> <p>Излишне низкий уровень жира в организме вызывает проблемы метаболизма, и, прежде всего, снижает сексуальную функцию. Спортсмены, добившиеся цифры ниже 5-7%, обычно принимают ряд препаратов, блокирующих процессы падения тестостерона.</p> <p>Но важно отметить, что в большинстве случаев такая низкая цифра — всего лишь ошибка измерений. Помните, что бытовые весы с функцией определения уровня жира в организме — весьма неточный инструмент, которому не стоит доверять.</p> <p>***</p> <p>Измерить уровень жира в домашних условиях можно либо калипером, либо штангенциркулем — его более часто встречающимся аналогом. Электронный метод намного менее точен, и полученные с его помощью низкие цифры обычно не верны.</p> <p>Читать дальше:</p> <p>&#160; &#160; Как бороться с жиром?<br />&#160; &#160; Формула идеального веса<br />&#160; &#160; Пресс: лучшее упражнение</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 03:44:48 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=6#p6 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=5#p5 <p>В настоящий момент идеальной принято считать такую массу тела, которая статистически достоверно сочетается с наибольшей продолжительностью жизни. Вместе с тем необходимо помнить о том, что понятия «идеальная масса тела» и «нормальная масса тела» отнюдь не тождественны. Идеальная масса тела представляет собой достаточно абстрактный показатель и характерна лишь для незначительной части (5—10%) населения развитых стран. Она зависит от целого ряда факторов, определяющими среди которых являются рост человека, его пол и особенности телосложения (астенический, нормостенический и гиперстенический). Понятие идеальной массы тела нельзя трактовать слишком буквально, ведь говоря о ней, имеется ввиду предполагаемая продолжительность жизни большой группы людей, а не точный и достоверный прогноз долголетия конкретного человека.</p> <p>В случае оценки избыточного веса по идеальной массе тела, у 60-70% населения (в том числе и развитых стран) будет выявлено ожирение различной степени, что является следствием искусственно созданного ажиотажа вокруг «индустрии стройного тела» и формирования тем самым спроса на различные средства похудения. В то же время, при расчете избытка массы по критерию нормальной массы тела, распространенность ожирения в развитых странах приближается к показателю 25-30%, что соответствует действительности и подтверждается многочисленными исследованиями. Нормальная масса тела колеблется в пределах 5-10% относительно идеальной и, как следствие, представлена более широким диапазоном весовых вариантов. Поддержание идеальной массы тела позволяет человеку достичь хорошего уровня физического развития и высокого уровня работоспособности, а также эмоциональной и психической устойчивости.<br />Расчет идеальной массы тела</p> <p>В настоящее время существует масса способов расчета идеальной (и нормальной) массы тела, каждый из которых обладает своими преимуществами и недостатками. Согласно системе П. Брока в определении идеальной массы тела решающую роль играет рост. Для расчета показателя по данной методике человеку с ростом до 155 см необходимо из длины тела вычесть 95, при росте от 155 и до 165 см нужно вычесть 100, от 166 см до 175 вычитается 105, а при росте 175 и выше – 110. Однако эта формула вычисления идеального веса, даёт приблизительное и весьма неточное представление о рассчитываемом показателе, поскольку она не учитывает пол и тип телосложения человека. К тому же, по мнению специалистов, расчет идеальной массы тела по методике П. Брока верен лишь в возрастном диапазоне от 40 и до 50 лет. Его следует уменьшить на 10-12% для людей в возрасте от 20-30 лет и увеличить на 5-7% для лиц старше 50.</p> <p>Советский эндокринолог и академик Г. Баранов в свое время для расчета идеальной массы тела рекомендовал пользоваться двумя последними цифрами роста, внося поправку с учетом особенностей строения скелета и развития мускулатуры (типа телосложения). У людей атенического типа телосложения (тонкие кости и узкая грудная клетка, слабо развитая мускулатура и окружность запястья меньше 16 см) она равна числу, которое состоит из двух последних цифр роста минус 10% от этого числа. Для нормостеников идеальная масса тела равна числу, соответствующему двум последним цифрам роста, а для гиперстеников (широкие, крепкие кости и широкая грудная клетка, сильно развитая мускулатура и окружность запястья больше 18,5 см) она рассчитывается путем увеличения числа, состоящего из двух последних цифр роста, на 10%.</p> <p>Расчет идеальной массы тела по методу Devine производится с использованием следующих формул:</p> <p>для мужчин: ИМТ=50+2.3*(0.394*рост-60)</p> <p>для женщин: ИМТ=45.5+2.3*(0.394*рост-60)</p> <p>,где идеальная масса тела (ИМТ) измеряется в килограммах и рост – в сантиметрах.<br /><br /> </p> <p>Формула для расчета идеальной массы тела по методу Robinson выглядит следующим образом:</p> <p>для мужчин: ИМТ =52+1.9*(0.394*рост-60)</p> <p>для женщин: ИМТ =49+1.7*(0.394*рост-60)</p> <p>,где идеальная масса тела (ИМТ) измеряется в килограммах и рост – в сантиметрах.<br />Критические периоды изменения идеальной массы тела</p> <p>В процессе жизни значение идеальной массы тела каждого человека постоянно изменяется и подвергается корректировкам как в сторону уменьшения, так и в сторону его увеличения. Это неизбежный и закономерный процесс, который, тем не менее, необходимо держать под контролем. Для того чтобы не допустить резкой прибавки в весе и ожирения, следует помнить о периодах повышенного риска подобных отклонений от идеальной массы тела.</p> <p>Особенно тщательно контролировать вес у детей необходимо до 2 лет, а также между 10 и 13 годами, то есть перед периодом полового созревания. Достаточно часто увеличение массы тела наблюдается сразу же после начала супружеской жизни, что объясняется банальным снижением внимания супругов к собственной фигуре. Беременность и ранний послеродовой период являются еще одним критическим периодом отклонения от идеальной массы тела у женщин.</p> <p>Резкая прибавка в весе и ожирение возможны после прекращения интенсивных спортивных тренировок. Нередко подобные отклонения веса от идеальной массы тела случаются на фоне лечения гормональными препаратами и приема противозачаточных средств, а также после прекращения курения и во время наступления климакса.</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 03:43:07 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=5#p5 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=4#p4 <p>Расход энергии, ккал/час</p> <p>Приготовление пищи</p> <p>80</p> <p>Одевание<br /> </p> <p>30</p> <p>Вождение автомобиля<br /> </p> <p>50</p> <p>Вытирание пыли<br /> </p> <p>80</p> <p>Еда<br /> </p> <p>30</p> <p>Работа в саду<br /> </p> <p>135</p> <p>Глажение белья<br /> </p> <p>45</p> <p>Уборка постели<br /> </p> <p>130</p> <p>Хождение по магазинам<br /> </p> <p>80</p> <p>Сидячая работа<br /> </p> <p>75</p> <p>Колка дров<br /> </p> <p>300</p> <p>Мытье полов<br /> </p> <p>130</p> <p>Секс<br /> </p> <p>100-150</p> <p>Аэробные танцы низкой интенсивности<br /> </p> <p>215</p> <p>Аэробные танцы высокой интенсивности<br /> </p> <p>485</p> <p>Бадминтон (в умеренном темпе)<br /> </p> <p>255</p> <p>Бадминтон (в напряженном темпе)<br /> </p> <p>485</p> <p>Баскетбол<br /> </p> <p>380</p> <p>Езда на велосипеде (9 км.ч)<br /> </p> <p>185</p> <p>Езда на велосипеде (15 км/ч)<br /> </p> <p>320</p> <p>Езда на велосипеде (20 км/ч)<br /> </p> <p>540</p> <p>Гимнастические упражнения<br /> </p> <p>150</p> <p>Гребля на каноэ (4 км/ч)<br /> </p> <p>185</p> <p>Занятия балетом<br /> </p> <p>750</p> <p>Бальные танцы<br /> </p> <p>275</p> <p>Танцы в ритме диско<br /> </p> <p>400</p> <p>Современные танцы<br /> </p> <p>240</p> <p>Хоккей на траве<br /> </p> <p>490</p> <p>Фехтование<br /> </p> <p>210</p> <p>Футбол<br /> </p> <p>450</p> <p>Занятия гимнастикой<br /> </p> <p>240</p> <p>Спортивная тренировка<br /> </p> <p>455</p> <p>Гандбол<br /> </p> <p>485</p> <p>Спокойная прогулка<br /> </p> <p>150</p> <p>Пеший туризм (4 км/ч)<br /> </p> <p>235</p> <p>Езда верховая<br /> </p> <p>255</p> <p>Фигурное катание<br /> </p> <p>250</p> <p>Альпинизм<br /> </p> <p>453</p> <p>Спортивная ходьба<br /> </p> <p>416</p> <p>Прыжки через скакалку<br /> </p> <p>540</p> <p>Гребля академическая (4 км/ч)<br /> </p> <p>210</p> <p>Бег (11 км/ч)<br /> </p> <p>485</p> <p>Бег (16 км/ч)<br /> </p> <p>750</p> <p>Бег по пересеченной местности<br /> </p> <p>600</p> <p>Бег вверх по ступенькам<br /> </p> <p>900</p> <p>Бег вверх и вниз по ступенькам<br /> </p> <p>540</p> <p>Ходьба на лыжах<br /> </p> <p>485</p> <p>Скоростной спуск на лыжах<br /> </p> <p>270</p> <p>Скоростной бег на коньках<br /> </p> <p>770</p> <p>Плавание (0,4 км/ч)<br /> </p> <p>210</p> <p>Плавание (2,4 км/ч)<br /> </p> <p>460</p> <p>Плавание быстрым кролем<br /> </p> <p>570</p> <p>Настольный теннис (одиночный)<br /> </p> <p>315</p> <p>Настольный теннис (парный)<br /> </p> <p>205</p> <p>Волейбол<br /> </p> <p>255</p> <p>Ходьба (4 км/ч)<br /> </p> <p>130</p> <p>Ходьба (6 км/ч)<br /> </p> <p>215</p> <p>Водное поло<br /> </p> <p>600</p> <p>Водные лыжи<br /> </p> <p>355</p> <p>Силовая тренировка на тренажерах<br /> </p> <p>520</p> <p>Источник: <a href="http://d-slim.ru/fiz-act.html#ixzz2x1AVS9vi" rel="nofollow" target="_blank">http://d-slim.ru/fiz-act.html#ixzz2x1AVS9vi</a><br />Сайт d-slim.ru Советы по похудению от диетолога М. Гинзбурга</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 26 Mar 2014 02:54:58 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=4#p4 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=3#p3 <p>По жизни победитель иссус пк гейминга номбер ван в мире: Игорь Б.</p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 12 Mar 2014 10:08:57 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=3#p3 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=2#p2 <p><a href="http://d-slim.ru/ideal-ves.html" rel="nofollow" target="_blank">http://d-slim.ru/ideal-ves.html</a></p> mybb@mybb.ru (her) Wed, 12 Mar 2014 10:03:49 +0400 http://asu.mybb.ru/viewtopic.php?pid=2#p2